Investigadores de la Facultad de Ciencias Químicas de la BUAP, encabezados por el doctor Alfonso Daniel Díaz Fonseca, estudian el efecto neuroprotector de sustancias llamadas polifenoles, presentes en el proceso de la fermentación de la cerveza, y que ayudan a disminuir las alteraciones metabólicas y a su vez disminuir la aparición de un cuadro de demencia tipo Alzheimer.
La investigación realizada por el doctor Díaz Fonseca, adscrito al Departamento de Farmacia de esta facultad, se encamina a la generación de estrategias terapéuticas que mermen las deficiencias metabólicas que se ha demostrado son un factor de riesgo importante para generar demencia, tipo Alzheimer, esto a través del estudio del ácido gálico y ácido ferúlico contenidos en los polifenoles de la cerveza, los cuales ya fueron probados en un modelo animal de su laboratorio.
Qué son los polifenoles
Díaz Fonseca explicó que los polifenoles se distinguen por su actividad antioxidante y por reducir el riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares; representan un grupo de moléculas caracterizadas por la presencia de más de un grupo fenol y grupos hidroxilos, lo que les confiere ese carácter antioxidante a las moléculas.
Se encuentran en diversas plantas y bayas, pero también en frutos rojos, chocolate, nueces, cacahuate, granadas, yerba mate, vegetales y otros granos, de ahí su presencia en bebidas como la cerveza o el vino.
Los polifenoles contenidos en estas bebidas podrían tener propiedades que regulan el metabolismo energético, además de ser neuroprotectores ya que pueden intervenir en los mecanismos de defensa frente al estrés celular y la neurodegeneración, lo que logra evitar o retrasar la muerte de las neuronas, declaró el investigador.
En el laboratorio y tras la caracterización de los polifenoles, Díaz Fonseca recurrió a modelos animales con síndrome metabólico, los cuales obtuvo después de alimentar a un grupo de roedores con una dieta alta en carbohidratos, a fin de lograr características metabólicas como hiperinsulinemia, hiperglucemia y colesterol elevado, entre otros padecimientos.
Posteriormente, al registrarse las características del síndrome metabólico en el modelo animal por el consumo de la dieta hipercalórica durante tres meses, también se presentó una reducción en la memoria de reconocimiento, es decir, los animales con síndrome metabólico no diferenciaron de forma correcta un objeto familiar de uno novedoso, en lo que respecta a su localización y forma geométrica.
El investigador añadió que para observar estos resultados propiciaron las condiciones para que el animal pudiera ubicar un objeto novedoso respecto a uno familiar, pero en el experimento los roedores con síndrome metabólico no supieron distinguirlos; es decir, se demostró que las dietas hipercalóricas modifican la toma de decisiones de los animales y al mismo tiempo generan un deterioro de la memoria, respecto al reconocimiento de objetos.
Una vez que los investigadores lograron reproducir estas características de daño a nivel metabólico y cognitivo en los animales, lo siguiente fue inyectarles un péptido amiloide beta en su secuencia 1-42, el cual está presente en los pacientes que tienen Alzheimer.
Díaz Fonseca añadió que cuando este péptido cambia su conformación estructural se vuelve tóxico, por lo que se considera uno de los marcadores de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer, lo que se conoce como placas neuríticas, también llamadas seniles, las cuales generan espacios interneuronales de la sustancia gris del cerebro por el depósito del péptido amiloide beta.
